《烧伤胃肠缺血再灌注损伤的发病机制是什么？》由中国烧烫伤康复网为您提供，中国烧烫伤康复网致力于改善中国烧烫伤现状，提高全民对烧伤及康复的认知，从而降低全国因烧烫伤造成的致残率及毁容率。
烧伤胃肠缺血再灌注损伤的发病机制是什么？
(1)全身血流重新分布：严重烧伤休克时，机体通过神经体液调节，减少胃肠道、肌肉、皮肤等组织的血液供应，促使全身血流重新分布，以保障心、脑等重要器官的血液供应。胃肠道作为首要“牺牲器官”，血流量明显减少，而且复苏后其血供恢复滞后于其他组织。
(2)低氧和能量代谢障碍：烧伤休克时组织缺血、低氧，ATP合成急剧减少，无氧代谢产生的酸性产物大量蓄积。由于肠黏膜绒毛的血管袢呈极度弯曲的环状结构，血液可以经动脉“分流”到静脉端，而且肠黏膜细胞分裂增殖能力较强，能量代谢旺盛，因此，肠道对缺血特别敏感，易发生黏膜缺血低氧。
(3)自由基损伤与N0作用减弱：肠缺血再灌注时，组织内超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性减弱，增多的氧化型黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤，生成大量的氧化物，它们一方面直接损伤肠黏膜，增加微循环通透性，另一方面生成大量的羟自由基，启动脂质过氧化反应，生成脂质过氧化物，进一步激活中性粒细胞释放氧自由基和多种蛋白酶，加重肠黏膜微循环损伤。伴随过氧化物的大量产生，内皮细胞产生的N0明显减少，导致N0依赖的血管舒张作用减弱，并促进白细胞与内皮细胞黏附，从而加重缺血、低氧损伤。
(4)白细胞黏附与内皮细胞损伤：肠系膜血液循环丰富，肠I／R可预激流经肠系膜血管床的粒细胞与内皮细胞，在内毒素、IL-1等介导下，黏附分子表达或转移到活化的血管内皮细胞表面．促使白细胞、血小板黏附于内皮细胞，白细胞游走进入组织间隙，释放过氧化产物及多种炎性递质，造成内皮屏障破坏和组织损伤；内皮细胞、白细胞产生的过氧化产物可促进内皮细胞生成白三烯B4和PAF，诱导细胞黏附分子的产生，并抑制内皮细胞产生N0；另外，白细胞与内皮细胞黏附可保护白细胞释放的过氧化产物和蛋白水解酶不被循环中的抗氧化剂和抗蛋白酶灭活和清除；而损伤的组织又激活更多白细胞至损伤部位，形成恶性循环。
(5)肠道功能障碍：肠I／R可破坏肠黏膜机械及生物屏障完整性，减弱肠黏膜免疫功能，增加肠黏膜通透性，促使细菌或毒素发生移位；另外，肠I／R可使肠道吸收、运动功能减弱，进而引起肠道内N0及某些神经肽类物质减少，导致肠麻痹及机体营养不良。
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